LAPORAN
RESMI SKILL LAB
MODUL
CARDIOVASCULAR
Disusun
oleh :
Faza
Dinazad (312110012)
PRODI FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2014
I.
TUJUAN
·
Tujuan
Umum
untuk menjelaskan tentang penyakit dislipidemia.
·
Tujuan
khusus
1.
Agar
mahasiswa/i dapat mengetahui gejala dari dislipidemia.
2.
Agar
mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui faktor penyebab dan faktor pencetus
dislipidemia.
3.
Agar
mahasiswa/I dapat mengetahui pemilihan terapi untuk menyembuhkan
hipertensi, dislipidemia, penyakit sindrom koroner akut.
II.
LANDASAN
TEORI
Penyakit kardiovaskuler
(PKV) terutama Penyakit Jantung koroner merupakan penyakit revalen dan menjadi
pembunuh utama dinegara-negara industri. Di Indonesia PKV pada survei Kesehatan
Rumah Tangga Nasional (SKRT) 1972 menunjukkan PKV menduduki urutan ke-l1, 1986
menduduki muffin ke-3, dan SKRT 1992 merupakan Penyebab kematian pertama untuk
usia di atas 40 tahun
Etiologi aterosklerosis
adalah multifaktorial tetapi ada berbagai keadaan yang erat kaitannya dengan
aterosklerosis yaitu faktor genetik/riwayat keluarga dan penyakit jantung
koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, usia, kelamin pria, kebiasaan
merokok, dislipidemia, hipertensi, obesitas, diabetes melitus, kurang aktifitas
fisik dan manopause.
Salah satu faktor resiko
aterosklerosis utama adalah Dislipidemia. Di Indonesia prevalensi dislipidemia
semakin meningkat. Penelitian MONICA di Jakarta 1988 menunjukkan bahwa kadar
rata-rata kolesterol total pada wanita adalah 206.6 mg/dl dan pria 199,8 mg/dl,
tahun 1993 meningkat menjadi 213,0 mg/dl pada wanita dan 204,8 mg/dl pada pria.
Dibeberapa daerah nilai kolesterol yang sama yaitu Surabaya (1985): 195 mg/dl,
Ujung Pandang (1990): 219 mg/dl dan Malang (1994): 206 mg/dl.
Apabila dipakai batas kadar
kolesterol > 250 mg/dl sebagai batasan hiperkolesterolemia maka pada MONICA
I terdapatlah hiperkolesterolemia 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria.
Pada MONICA II hiperkolesterolemia terdapat pada 16,2 % untuk wanita dan 14 %
pria.
Telah banyak bukti-bukti
yang diperoleh dari penelitian eksperimental, epidemiologis dan klinis tentang
peran dislipidemia pada penyakit kardiovaskuler aterosklerosis yang intinya
adalah :
·
Dislipidemia merupakan
faktor resiko yang utama
·
Perubahan gaya hidup
masyarakat erat hubungannya dengan peningkatan kadar lipid
·
Bahwa penurunan kadar
kolesterol sebesar 1 % akan menurunkan resiko PJK sebesar 2 %
·
Bahwa upaya mengubah gaya
hidup ( berhenti merokok, memelihara berat badan idial, membatasi asupan makan
yang mengandung kolesterol dan lemak jenuh ) akan menurunkan resiko PJK dan
dapat menyebabkan perlambatan bahkan regresi aterosklerosis.
·
Bahwa pengendalian kadar
lipid sampai batas yang dianjurkan harus merupakan bagian integral dari
pencegahan primer dan terapi penderita PKV.
·
Bahwa apabila cara-cara
nonfarmakologist sesuai yang dianjurkan berhasil mengendalikan kadar lipid maka
obat-obat pengendalian dislipidemia mempunyai peranan yang bermakna.
Meskipun informasi mengenai
dislipidemia sudah meluas namun masih banyak perbedaan pendapat dan tindakan,
al: nilai-nilai sasaran, parameter pemeriksaan, metode pemeriksaan dan
langkah-langkah pengobatan. Mengingat bahwa data epidemiologis dan klinis yang
memadai untuk Indonesia belum ada, perlu disusun suatu pedoman mengenai
deteksi, pencegahan dan penatalaksaan dislipidemia, terutama dalam kaitannya
dengan penyakit kardiovaskuler.
Pedoman ini diharap akan
memberi kesamaan pandangan, dan dapat dijadikan pegangan dalam penanggulangan
masalah dislipidemia dimasyarakat sehingga bermanfaat untuk pencegahan,
penanggulangan penderita dan untuk penelitian penyakit jantung koroner.
Definisi Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan
metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi
lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan
kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan
kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang
penting dan sangat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin
dibicarakan sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad
Lipid.
Patogenesis Aterosklerosis
dan Hipotesis Lemak
Aterosklerosis adalah suatu
bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai lapisan intima dan umumnya
terjadi di arteri muskuler ukuran besar dan sedang serta merupakan kelainan
yang mendasari penyakit jantung iskemik.
Lesi aterosklerosis
diklasifikaiskan alas 3 tahap secara morfologik: bercak perlemakan, plak
fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak perlemakan sudah ada
gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan pada usia 10 tahun dan
meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Flak fibrosa adalah bentuk lesi yang
khas untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi terkomplikasi adalah plak
fibrosa yang sudah mengalami perubahan oleh peningkatan nekrosis sel,
perdarahan, deposit kalsium atau diquamasi permukaan endotel diatasnya dan
pembentukan trombus. Lesi terkomplikasi dapat mengakibatkan gangguan aliran di
lumen pembuluh darah.
Faktor yang bertanggung
jawab atas penumpukan lipid pada dinding pembuluh darah dan beberapa tiorial :
1.
Adanya defek pada fungsi
reseptor LDL di membran gel
2.
Gangguan transpor
lipoprotein transeluler (endositotoktik)
3.
Gangguan degrasi oleh
lisosom lipoprotein
4.
Perubahan permeabilitas
endotel
Tahap awal yang penting pada
aterogenesis adalah adanya partikel LDL yang ada dalam sirkulasi terjebak di
dalam intima. LDL ini mengalami oksidasi atau perubahan lain dan kemudian
dipindahkan oleh reseptor "Scavenger" khusus pada makrofag dan gel
-gel mural yang lain. Tidak ada pengendalian umpan balik atas pembentukan
reseptor. Reseptor ini, dan ester-ester kolesterol kemudian berakumulasi
didalam gel sehingga membentuk gel busa. Set gel busa membentuk bercak
perlemakan yang bisa menyebabkan disrubsi pada endotelium. Akhirnya faktor
pertumbuhan mengakibatkan proliferasi gel dan akhirnya lesi aterosklerosis yang
lanjut. Hubungan antara Hipotesis infiltrasi lipid dengan luka endotel pada
perkembangan aterosklerosis ada pada diagram ini.
Pedoman Klinis Kadar Lipid Sehubungan Dengan Resiko PKV
Angka patokan kadar lipid
yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi
kardiovaskuler. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-negara barat,
yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya PKV, dikenal patokan
kadar kolesterol total sbb :
a)
Kadar yang diinginkan
dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl
b)
Kadar yang sudah mulai
meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan (bordeline high) adalah
200-239 mg/dl
c)
Kadar yang tinggi dan
berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl .
Untuk trigliserida besamya
pengaruh terhadap kemungkinan terjadinya komplikasi kardiovaskuler belum
disepakati benar. NECP (National Cholesterol Education Program) tidak
memesukkan kadar trigliserida dalam anjuran pengelolaan lipid mereka. Sebaliknya
kelompok kontinental memasukkan juga faktor trigliserida dalam algoritma yang
mereka anjurkan, dilandasi oleh penelitian mereka di Eropa ( studi Procam dan
studi Paris ).
Di Indonesia data
epidemiologis mengenai lipid masih langka, apa lagi longitudinal yang berkaitan
dengan angka kesakitan atau angka kematian penyakit kardiovaskuler.
Secara klinis digunakanlah
kadar kolesterol total sebagai tolak ukur, walupun berdasarkan patofisiologi,
yang berperan sebagai faktor resiko adalah kolesterol LDL.
Pada pasien IMA terjadi
perubahan plasma lipid, sehingga profil lipid perlu dianalisa dengan hati-hati
apabila diperiksa pada masa penyembuhan IMA . Kadar trigliserida menjadi
nilainya lebih tinggi 3 mingu dan kemudian kembali ke nilai semula 6 minggu pasca
IMA, sebaliknya nilai kolesterol total dan kol-LDL pasca IMA, dan kembali
mencapai kadar pra IMA dalam 8-12 minggu.
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan
laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang
diperiksa: kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan
trigliserid.
a.
Persiapan
·
Sebaiknya subjek dalam
keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan,
kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum
diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir.
·
Tidak mendapat obat yang
mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak
memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan.
b.
Pengambilan bahan
pemeriksaan
·
Pengambilan bahan dilakukan
setelah puasa 12-16 jam ( boleh minum air putih) . Sebelum bahan diambil subyek
duduk selama 5 menit
·
Pengambilan bahan dilakukan
dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin.
·
Bahan yang diambil adalah
serum.
c.
Analis
·
Analis kolesterol total dan
trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik
·
Analis kolesterol HDL dan
Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik Kadar kolesterol LDL
sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus
Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sbb:
Klasifikasi
1.
klasifikasi fenotipik
a.
klasifikasi EAS
(European Atheroselerosis Society)
b.
Klasifikasi NECP
(National Cholesterol Education Program)
c.
Klasifikasi WHO ( World
Health Organization)
2.
Klasifikasi Patogenik.
a.
Dislipidemia Primer
·
Hiperkolesterolemia
poligenik
·
Hiperkolesterolemia familial
·
Dislipidemia remnant
·
Hyperlipidemia kombinasi
familial
·
Sindroma Chylomicron
·
Hypertrriglyceridemia
familial
·
Peningkatan Cholesterol HDL
·
Peningkatan Apolipoprotein B
b.
Dislipidemia Sekunder
Penilaian
Faktor Resiko Menyeluruh
PKV merupakan penyakit
dengan etiologi multifaktorial sehingga semua faktor resiko perlu
dipertimbangkan dalam upaya pencegahan, baik primer maupun sekunder. Faktor
resiko tersebut ada yang bisa dimodifikasi seperti: dislipidemia, hipertensi,
merokok, obesitas dan diabetes melitus, serta yang tidak hiss dimodifikasi
seperti: usia jenis kelamin laki-laki, riwayat keluarga serta riwayat PKV
sebelumnya. Agar pencegahan dapat lebih berhasil maka semua faktor resiko yang
dapat dimodifikasi harus dikendalikan secara serentak.
Sehubungan dengan strategi
pengelolaan dislipidemia berdasarkan agar kol. LDL faktor resiko lain yang
perlu diperhatikan meliputi :
a)
Faktor resiko positif
b)
Faktor resiko negative
Deteksi Dini dan Evaluasi
Siapa yang sebaiknya
diperiksa ?
Pemeriksaan penyaring untuk
profil lipid dilakukan pada semua orang dewasa berusia diatas 30 tahun atas
anjuran petugas kesehatan atau atas permintaan sendiri. Pemeriksaan selektif
harus dilakukan pada mereka yang beresiko tinggi untuk terjadinya PKV yaitu:
·
Bukti adanya PJK dan atau
manifestasi aterosklerosis yang lain
·
Riwayat keluarga PJK
prematur
·
Riwayat keluarga dengan
dislipidemia
·
Bukti adanya faktor resiko
PJK yang lain
Ø DM
Ø Hipertensi
Ø Merokok
Ø Obesitas ( BMI > 27 kg/m)
·
Atau atas permintaan
sendiri.
Pengelolaan Dislipidemia
I.
Umum
Pilar utama pengelolaan
dislipidemia adalah upaya nonfarmakologist yang meliputi modiflkasi diet,
latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. Tujuan utama terapi diet disini
adalah menurunkan resiko PKV dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol
serta mengembalikan kesimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi.
Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi
melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan kalori
II.
Upaya Non Farmakologist
Terapi diet
Terapi diet dimulai dengan
menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak
lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika
diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu
dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli
gizi.Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan
diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap
kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.
Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian
diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan Apo AI,
menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan
keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan.
Setiap melakukan latihan
jasmani perlu diikuti 3 tahap :
1)
Pemanasan dengan peregangan
selama 5-10 menit
2)
Aerobik sampai denyut
jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 - umur ) selama
20-30 menit .
3)
Pendinginan dengan
menurunkan intensitas secara perlahan - lahan, selama 5-10 menit. Frekwensi
latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas.
Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap
aerobik.
III.
Farmakologi
Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat
memberikan bermacam-macam obat normolipidemia tergantung dari jenis
dislipidemia yang kita dapat. Beberapa hal yang perlu kita pertimbangkan adalah
kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi KHDL, Trigliserida,
Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada
obat-obat tersebut .
Saat ini didapat beberapa golongan obat :
1)
Golongan resin (
sequestrants )
2)
Asam nikotinat dan Acipimox
3)
Golongan Statin (HMG-CoA
Reductase Inhibitor)
4)
Derivat Asam Fibrat
5)
Probutol
6)
Lain – lain
Langkah–langkah pengelolaan pada pasien dislipidemia dalam
kaitannya dengan penyakit jantung koroner (PJK)
Siapa yang harus diobati?
a.
Untuk penderita PJK
b.
Usia > 30 tahun
tanpa PJK namun mempunyai 2 faktor resiko atau lebih
c.
Usia diatas 30 tahun
tanpa PJK dan hanya ada satu faktor resiko atau kurang.
III.
URAIAN
KASUS
Wy, 56 tahun, 75kg, laki laki, mengalami
sesak dada di sebuah pantai setelah 4 jam bermain futsal,kemudian bertengkar
dengan seorang teman prianya. Sesak dada Wy menjalar ke lengan kiri. Ia menjadi
sesak nafas dan mengeluarkan keringat. Paramedis lokal dipanggil dan ia diberi
tiga tablet 0,4mg nitrogliserin sublingual, 325mg aspirin melalui mulut dan
injeksi IV metoprol 5mg, tapi tidak mampu mengurangi ketidaknyamanan dada. Wy
dilarikan ke Rumah Sakit setempat, namun RS tidak mempunyai fasilitas
kateterisasi jantung.
Riwayat
kesehatan pasien : Hipertensi selama 5 tahun,
Dislipidemia selama 7 bulan. Pernah mengalami dua kali penyakit pembuluh arteri
koroner
Riwayat
keluarga : ayah mengalami infark miokard pada usia 65, ibu
hidup sehat, satu saudara perempuan menderita hipertensi
Riwayat
Sosial : Merokok 2 bungkus per hari selama 30 tahun,
berhenti 1 bulan lalu. Tidak ada alergi obat yang diketahui
Obat-obat yang dikonsumsi:
·
Metoprolol 25mg tablet 2x1
·
Asetosal 325 mg tablet 1x1
·
Lipitor 10mg tab 1x1 siang hari
·
Lisinopril 5mg tablet 1x1
Tanda vital
: tekanan darah 110/70, denyut jantung 98/menit, suhu 37c
Laboraturium
Natrium 138 mEq/L, kalium 4,2 mEq/L,
Klorida 105mEq/L, bikarbonat 24 mEq/L, kreatinin serum 1,0 mg/Dl, glukosa
95mg/dL, sel darah putih 9,9x103/mm3, hemoglobin
15,7g/dL, hematokrit 47%, trombosit 220x103/mm3, Troponin I 16ng/mL
IV.
PENYELESAIAN
KASUS DENGAN METODE SOAP
1. Penyelesaian
kasus hipertensi dengan metode SOAP (Subjective,
Objective, Assesment, Plan)
a) Subjective
1) Identitas
Pasien
Nama Pasien : Wy
Usia : 56 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
2) Keluhan
pasien
·
sesak dada menjalar ke lengan kiri
·
menegeluarkan keringat berlebih.
3) Riwayat
Keluarga
·
ayah
menderta infark miokardia pada usia 65 tahun
·
saudara perempuan menderita hipertensi,
4) Riwayat kesehatan
·
hipertensi selama 5 tahun
·
dislipidemia selama7 bulan
·
mengalami 2 x penyakit pembuluh arteri
koroner.
5) Riwayat sosial
·
merokok 2 bungkus perhari selama 30
tahun, berhenti 1 bulan lalu.
·
Tidak ada alergi obat.
6) Perilaku pasien
olahraga
futsal
4 jam.
b) Objective
1) Data
Vital Sign
·
BB : 75 kg
·
TD : 110/70
mmHg
·
Denyut jantung : 98/menit
·
Suhu :
37°C
2) Data
Laboratorium
·
Hematocrit : 47%
·
SCr : 1,0 mg/dL
·
Na : 138 mEq/L
·
Kalium : 4,2 mEq/L
·
Clorida : 105 mEq/L
·
Bikarbonat : 24 mEq/L
·
Glukosa : 95 mg/dL
·
WBC : 9,9 x 10³/mm
·
Hb : 15,7 g/dL
·
Trombosit 220 x 10³/mm
·
Troponin I 16 ng/mL
c) Assesment
1) Problem
Medik
Didalam kasus ini
pasien mempunyai riwayat penyakit dislipidemia selama 7 bulan selain itu pasien
tersebut juga mempunyai riwayat penyakit hipertensi selama 5 tahun dan
mengalami 2 x penyakit pembuluh arteri koroner.
2) Terapi
yang diperoleh
Terapi yang diperoleh
dari pasien adalah Metoprolol 25mg tablet 2x1, Asetosal 325 mg tablet 1x1,
Lipitor 10mg tab 1x1 siang hari, Lisinopril 5mg tablet 1x1, tetapi ketika
pasien mengalami sesak dada kemudian menjalar ke lengan kiri dan saat itu
pasien juga mengalami sesak nafas dan mengeluarkan keringat berlebih, pasien
diberi terapi tiga tablet 0,4mg nitrogliserin sublingual, 325mg aspirin melalui
mulut dan injeksi IV metoprol 5mg.
3) DRP’s
:
·
Over
Dose :
Obat
yang dikonsumsi oleh pasien tidak mengalami Over Dose.
·
Under
Dose :
Obat
yang dikonsumsi oleh pasien tidak mengalami under dose.
·
Pemilihan
obat tidak tepat :
Pemilihan
obat pada kasus ini tidak
tepat untuk obat asetosal diganti dengan clopidgrel.
·
Interaksi
Obat
Pada
kasus ini terjadi interaksi obat.
·
Obat
Tanpa Indikasi
Pada
kasus ini terjadi interaksi obat.
·
Indikasi
tanpa obat
Tidak
ada indikasi tanpa obat pada kasus ini.
·
Kepatuhan
Pasien
Pada
kasus ini pasien sangat patuh untuk mengkonsumsi obat.
d) Plan
1) Penetapan
tujuan terapi
·
Menurunkan
angka mortalitas morbiditas pasien
·
Memvasodilatasi
pembuluh darah dan mencegah adanya komplikasi penyakit lain.
2) Solusi
dari Problem DRP’s
·
Mengganti
asetosal dengan Clopidogrel
·
Jika
tidak dapat diobati dengan anti trombosis, maka dilakukan kateterisasi jantung.
3) Pemilihan
Terapi farmakologi berdasar farmakoterapi rasional (4T1W)
a. Tepat Indikasi :
METOPROLOL
Indikasi : untuk
hipertensi, gagal jantung, dan paska infark miokardia.
ASETOSAL
Indikasi : Obat ini
diindikasikan untuk mengurangi nyeri kepala, nyeri gigi, migraine,
nyeri menelan, dan dismenorrhea (nyeri berlebihan saat menstruasi).
Selain itu, obat ini juga dapat digunakan untuk mengurangi gejala pada
influenza, demam, nyeri reumatik, dan nyeri – nyeri otot.
Fungsi lain yang kerap
kali berguna adalah efek anti-trombotik (menghambat aktivasi trombosit) yang
merupakan efek yang sangat berguna sebagai pencegah serangan berulang pada
pasien dengan nyeri dada akibat sumbatan pada arteri koroner jantung,
dan juga pada pasien yang sedang mengalami kejadian nyeri dada akibat sumbatan
pada arteri koroner jantung.
LIPITOR
Indikasi : Terapi
tambahan untuk menurunkan kadar kolesterol total, LDL, apolipoprotein B, dan
trigliserida yang meningkat pada pasien dengan hiperkolesterolemia primer,
hiperlipidemia kombinasi atau campuran, hiperkolesterolemia familial
heterozigot dan homozigot dimana respon terhadap diet dan terapi non
farmakologi lain tidak adekuat. Menurunkan risiko penyakit jantung koroner dan
infark miokard non fatal, stroke, dan revaskularisasi, angina pektoris pada
pasien dislipidemia dan usia > 40 tahun dengan paling sedikit 3 faktor
risiko seperti merokok, riwayat penyakit arteri koroner, dan NIDDM. Pada anak
usia 10-17 tahun sebagai tambahan terhadap diet untuk mengurangi kadar
kolesterol total, LDL, dan apo-B pada pasien anak lelaki dan perempuan pasca
menarke (10-17 tahun) dengan hiperkolesterolemia heterozigot familial jika
sesudah dicoba diberikan diet adekuat ditemukan tanda-tanda sebagai berikut :
LDL tetap >= 190 mL/dL atau LDL tetap >= 160 mg/dL dan ada riwayat
penyakit KV prematur dalam keluarga atau memiliki 2 atau lebih faktor resiko
penyakit KV.
LISINOPRIL
Indikasi :
-
Pengobatan hipertensi tingkat sedang
sampai berat dapat dipergunakan sendiri atau bersama dengan obat anti
hipertensi lain.
-
Pengobatan payah jantung kongestif
sebagai terapi tambahan di samping diuretika dan bila perlu dengan digitalis.
b. Tepat dosis
NITROGLICERIN
Pengobatan
akut : 0,3-0,6 mg SL tiap 5 menit sampai 3 kali, gunakan pada tanda pertama
dari angina. Perhatian medis yang
segera diperlukan jika tidak ada bantuan ,Larutkan bawah lidah atau di kantong bukal
Pencegahan
: 1 tablet SL 5-10 menit sebelum kegiatan yang cenderung memicu serangan angina
ASPIRIN
160-325 mg PO; chew
nonenteric-coated tablet setelah beberapa menit timbul gejala
Pemeliharaan
(pencegahan sekunder)
75-81g PO per hari ; dapat diberikan
81-325 mg / hari
Regimen mungkin tergantung pada obat
dipakai bersamaan atau kondisi komorbiditas
METOPROLOL
-
AMI :
metoprolol tartrat (Lopressor)
5 mg IV per 2 menit , sampai 3
dosis, kemudian, 15 menit setelah IV terakhir, 50 mg PO tiap 6 jam selama 48
jam, kemudian 50-100 mg PO tiap 12 jam
jika dosis IV penuh tidak
ditoleransi: 25-50 mg PO tiap 6 jam setelah pemberian IV terakhir
-
Hipertensi :
metoprolol
tartrat (Lopressor)
100 mg / hari PO awalnya dalam dosis
tunggal atau dibagi tiap 12 jam; dapat ditingkatkan dengan interval 1 minggu
atau lebih, tidak melebihi 450 mg / hari
metoprolol
suksinat (Toprol XL)
25 - 100 PO perhari awalnya, dapat
ditingkatkan dengan interval 1 minggu atau lebih, berbagai biasa, 50-100 mg /
hari, tidak melebihi 400 mg / hari
-
Angina :
metoprolol
tartrat (Lopressor)
100 mg / hari PO dibagi awalnya tiap
12 jam, dapat ditingkatkan dengan interval 1 minggu atau lebih, tidak melebihi
400 mg / hari
-
metoprolol
suksinat (Toprol XL)
100/hari PO awalnya, dapat
ditingkatkan dengan interval 1 minggu atau lebih, tidak melebihi 400 mg / hari
LIPITOR
Hiperkolesterolemia primer & dislipidemia campuran
Diindikasikan
sebagai tambahan untuk diet untuk pengobatan peningkatan total-C, Apo B, dan TG
level dan meningkatkan HDL-C pada pasien dengan hiperkolesterolemia primer
(heterozigot familial dan nonfamilial) dan dislipidemia campuran (Fredrickson
tipe IIa & IIb)
Dosis inisial :
10-20 mg PO perhari
Setelah inisiasi
dan / atau pada dosis titrasi, memeriksa kadar lipid setelah 2-4 minggu dan
menyesuaikan dosis yang sesuai
LISINOPRIL
-
AMI :
5 mg PO dalam waktu 24 jam dari timbulnya gejala MI akut, Kemudian 5 mg
setelah 24 jam, 10 mg setelah 48 jam, dan 10 mg perhari selama 6 minggu
Pasien dengan tekanan darah sistolik rendah (yaitu, ≤ 120 mm Hg) ketika
pengobatan dimulai atau selama 3 hari pertama harus menerima dosis yang lebih
rendah dari 2,5 mg
Jika hipotensi terjadi (tekanan darah sistolik ≤ 100 mm Hg), dosis pemeliharaan
harian 5 mg dapat diberikan, dengan pengurangan sementara untuk 2,5 mg jika
diperlukan
pertimbangan dosis
Hentikan dengan hipotensi berkepanjangan (yaitu, tekanan darah sistolik
<90 mm Hg untuk> 1 jam)
-
Hipertensi :
Tidak mengkonsumsi diuretik: 10 mg PO perhari dosis inisialnya, adalah
20-40 mg / hari sebagai dosis harian tunggal
HEPARIN
-
STEMI
Pasien pada fibrinolitik: IV bolus 60 unit / kg (max: 4000 unit), kemudian
12 unit / kg / jam (max 1000 unit / jam) sebagai infus IV kontinu
Dosis harus disesuaikan untuk mempertahankan aPTT 50-70 detik
-
Angina tidak stabil / NSTEMI
Bolus IV awal dari 60-70 unit / kg (max: 5000 unit), kemudian awal infus IV
12-15 unit / kg / jam (max: 1000 unit / jam)
c. Tepat obat
NITROGLICERIN
-
Mekanisme
Nitrat organik yang menyebabkan venodilation sistemik, penurunan preload
Mekanisme Seluler: nitrat memasuki otot polos pembuluh darah dan dikonversi
menjadi oksida nitrat (NO) yang mengarah ke aktivasi cGMP & vasodilatasi
Melemaskan otot polos melalui pelebaran tergantung dosis arteri dan vena
tidur untuk mengurangi preload dan afterload baik, dan permintaan O2 miokard
Juga meningkatkan sirkulasi kolateral koroner. BP lebih rendah, peningkatan
SDM, sesekali bradikardia paradoksal
-
Interaksi obat
ASPIRIN
-
Mekanisme
Menghambat sintesis prostaglandin
oleh siklooksigenase, menghambat agregasi platelet, memiliki aktivitas
antipiretik dan analgesic
-
Interaksi
obat
Aspirin+metoprolol
: aspirin
mengurangi efek metoprolol oleh antagonisme farmakodinamik. Signifikan -
Memantau erat. Jangka panjang (> 1 minggu) penggunaan NSAID. NSAID
mengurangi sintesis prostaglandin.
Aspirin+lisinopril
: aspirin
mengurangi efek lisinopril oleh antagonisme farmakodinamik. Signifikan -
Memantau erat. NSAID mengurangi sintesis prostaglandin vasodilatasi ginjal, dan
dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek
antihipertensi.
Aspirin+heparin
: aspirin,
heparin. meningkatkan toksisitas dengan antikoagulan. Signifikan - Memantau
erat. Kebutuhan akan penggunaan simultan dari aspirin dosis rendah dan
antikoagulan atau obat antiplatelet yang umum untuk pasien dengan penyakit
jantung, dipantau secara ketat.
Pada kasus
ini tidak tepat dan harus dilakukan penggantian obat asetosal dengan Clopidogrel.
METOPROLOL
-
Mekanisme
Blok respon terhadap stimulasi
beta-adrenergik; kardioselektif untuk reseptor beta1 pada dosis rendah, dengan
sedikit atau tidak ada efek pada reseptor beta2
-
Interaksi
obat
Metoprolol+aspirin
: metoprolol
dan aspirin baik peningkatan kalium serum. Signifikan - Memantau Erat
LIPITOR
-
Mekanisme
HMG-CoA
reduktase inhibitor, menghambat langkah tingkat-pembatas dalam biosintesis kolesterol
oleh kompetitif menghambat HMG-CoA reductase
LISINOPRIL
-
Mekanisme
Mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
(vasokonstriktor kuat) melalui penghambatan kompetitif enzim
angiotensin-converting mengakibatkan penurunan angiotensin II plasma
konsentrasi, tekanan darah dapat dikurangi sebagian melalui penurunan vasokonstriksi,
meningkatkan aktivitas renin, dan penurunan sekresi aldosteron
Juga meningkatkan aliran darah ginjal
-
Interaksi obat
Lisinopril+aspirin : lisinopril,
aspirin. Meningkatkan toxcity dari yang lain dengan lainnya (lihat komentar).
Signifikan – Pemantauan ketat. Komentar: Dapat menyebabkan kerusakan fungsi
ginjal, terutama pada usia lanjut atau volume individu habis
HEPARIN
-
Mekanisme
Mekanisme dosis rendah: menginaktivasi faktor Xa dan
menghambat konversi prothrombin untuk trombin
Mekanisme untuk dosis tinggi: menginaktivasi faktor
IX, X, XI, dan XII dan trombin dan menghambat konversi fibrinogen menjadi
fibrin, Juga menghambat aktivasi faktor VIII
-
Interaksi obat
Heparin+aspirin : heparin dan aspirin keduanya meningkatkan antikoagulasi. Signifikan -
Memantau erat.
d. Tepat pasien
NITROGLICERIN
Kontraindikasi :
·
Hipersensitivitas,
MI akut, anemia berat
·
Penggunaan
Terbaru (terakhir 24 jam) sildenafil (Viagra), tadalafil (Cialis), atau
vardenafil (Levitra) atau lainnya phopsphodiesterase-5 inhibitor: potensi
hipotensi berbahaya
·
Glaukoma sudut
sempit (kontroversial: mungkin tidak signifikan secara klinis)
ASPIRIN
Kontraindikasi
:
·
Hipersensitif terhadap aspirin atau NSAID, reaksi
hipersensitivitas aspirin terkait termasuk aspirin-diinduksi urtikaria
(HLA-DRB1 * 1302-DQB1 * 0609 haplotipe), aspirin-toleran asma (HLA-DPB1 * 0301)
·
Alergi terhadap tartrazine dye
·
absolut
Perdarahan ulkus GI, anemia
hemolitik dari kekurangan kinase piruvat (PK) dan dehidrogenase
glukosa-6-fosfat (G6PD), hemofilia, diatesis hemoragik, wasir, ibu menyusui,
polip hidung berhubungan dengan asma, sarkoidosis, trombositopenia, kolitis
ulserativa
·
relatif
Radang usus buntu, asma (bronkial),
diare kronis, obstruksi usus (untuk formulasi enterik berlapis), dehidrasi,
gastritis erosif, hipoparatiroidisme
METOPROLOL
Kontraindikasi
:
·
Sinus bradikardia, 2 ° / 3 ° blok jantung, syok
kardiogenik, sindrom sinus sakit (kecuali alat pacu jantung permanen di
tempat), penyakit pembuluh darah perifer berat, pheochromocytoma, MI akut
dengan HR <45 denyut / menit, tekanan darah sistolik <100 mmHg
·
Asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
·
Metoprolol tartrate kontraindikasi untuk gagal jantung
kongestif (CHF)
LIPITOR
Kontraindikasi :
·
Hipersensitivitas terhadap atorvastatin
·
Penyakit hati aktif, atau transminases ditinggikan
·
Kehamilan,
·
laktasi
LISINOPRIL
Kontraindikasi :
·
Hipersensitivitas terhadap lisinopril / ACEi lainnya
·
Sejarah ACE inhibitor-induced angioedema, keturunan atau idiopathic
angioedema
·
Bilateral stenosis arteri renalis
·
Jangan diberikan pada pasien dengan diabetes atau gangguan ginjal (yaitu,
GFR <60 mL/min/1.73 m2)
HEPARIN
Kontraindikasi :
·
trombositopenia berat
·
Tidak terkendali, perdarahan aktif (kecuali DIC)
·
Kondisi di mana tes koagulasi tidak dapat dilakukan pada interval yang
tepat.
e. Waspada efek samping
NITROGLICERIN
umum
sakit kepala, hipotensi, takikardia, pusing, ringan , penglihatan kabur,
pembilasan, N / V, gugup, xerostomia, serius Methemoglobinemia (jarang),
keadaan pingsan, Waktu perdarahan berkepanjangan, dermatitis eksfoliatif,
angina tidak stabil, Rebound hipertensi, trombositopenia
ASPIRIN
Angioedema, bronkospasme, perubahan
CNS, masalah Dermatologic, Nyeri GI, ulserasi, perdarahan, hepatotoksisitas,
Gangguan pendengaran, mual, Penghambatan agregasi trombosit, hemolisis
prematur, Edema paru (salisilat-diinduksi, noncardiogenic), ruam, kerusakan
ginjal, tinnitus, urtikaria, muntah
METOPROLOL
Pusing (10%), Sakit kepala (10%) ,
Kelelahan (10%) , Depresi (5%) , Diare (5%), Pruritus (5%), Bradikardia (3%),
Dyspnea (3%), Ekstremitas dingin (1%), Sembelit (1%), Dispepsia (1%), Gagal
jantung (1%), Hipotensi (1%), Mual (1%), Mengi (1%)
Frekuensi
Tidak Ditetapkan
Bronkospasme, Penurunan toleransi
latihan, fenomena Raynaud, Peningkatan kadar trigliserida dan resistensi insulin,
penurunan high density lipoprotein (HDL)
LIPITOR
> 10%
Diare (5-14%), Nasopharyngitis (4-13%), Arthralgia (4-12%)
1-10%
Insomnia (1-5%), Infeksi saluran kemih (4-8%), Mual (4-7%), Dispepsia
(3-6%), Peningkatan transaminase (2-3%), Kejang otot (2-5%), Nyeri
muskuloskeletal (2-5%), Mialgia (3-8%), Nyeri Limb (3-8%), Nyeri
pharyngolaryngeal (1-4%)
Frekuensi Tidak Ditetapkan
Angina, pingsan, sesak nafas, miopati, Anapylaxis, Sindrom Stevens-Johnson
LISINOPRIL
> 10%
Pusing (5-12%)
1-10%
Batuk (4-9%),
Sakit kepala (4-6%), Hiperkalemia (2-5%), Diare (3 - 4%), Hipotensi (1-4%), Nyeri dada (3%), Kelelahan (3%), Mual / muntah (2%),
Penyakit ginjal, pasien AMI (2%), Ruam (1-2%)
Frekuensi Tidak Ditetapkan
Reaksi
hipersensitivitas Immune, psoriasis, Angioedema wajah, bibir, tenggorokan, usus
angioedema
HEPARIN
> 10%
Trombositopenia heparin-induced, mungkin tertunda (10-30%)
Frekuensi Tidak Ditetapkan
Nyeri
ringan, Lebam, Pendarahan, Iritasi lokal , Eritema, Situs Injection ulkus
(setelah injeksi SC dalam), Peningkatan aminotransferase hati, Anafilaksis,
Reaksi hipersensitivitas Immune, Osteoporosis (jangka panjang, penggunaan dosis
tinggi)
f. Pemberian
informasi kepada penderita (Konseling Informasi Edukasi =KIE)
Bapak WY diharapkan
mengkonsumsi nitroglycerin (0,2-0,6 mg hanya jika serangan arteri koroner
terjadi atau dapat digunakan sebelum melakukan aktivitas yang dapat memicu
terjadinya serangan digunakan secara sublingual) dan penggunaan metoprolol
seharusnya dihentikan karena TD bpk WY sudah 110/70. dan hanya menggunakan obat
golongan ACEi yaitu lisinopril yang digunakan apabila pada saat tekanan darah
meningkat lagi. karena kedua obat tersebut merupakan obat terapi hipertensi dan
apabila digunakan bersamaan akan menimbulkan hipotensi. Sedangkan aspirin tidak
digunakan karena memiliki interaksi dengan metoprolol atau lisinopril. Kemudian
ditambahkan dengan heparin untuk mengurangi penmbekuan darah pada pembuluh
darah. Selain itu pasien harus mengurangi aktivitas fisik yang memicu
terjadinya serangan arteri koroner. Selain itu lebih sering cek-up kedokter
untuk melihat perkembangan dari penyakit-nya hal ini dilakukan untuk
meminimalisir terjadinya serangan mendadak.
g. Pilihan
obat yang tepat untuk pasien
Lipitor : 10 mg Per oral perhari
Heparin
: Bolus IV awal : 60 unit/kg x75 kg = 4500 unit IV
bolus, kemudian awal infus IV 12 unit/kg/jam x 75 kg = 900 unit/jam
Lisinopril
: 5 mg PO dalam waktu 24 jam dari timbulnya gejala MI
akut, Kemudian 5 mg setelah 24 jam, 10 mg setelah 48 jam, dan 10 mg perhari
selama 6 minggu (penggunaannya apabila
tekanan darah meningkat)
h. Memonitor
efek pengobatan yang terjadi
·
Tekanan darah
·
Nyeri dada
·
Kadar LDL
·
Data laboratorium
i.
Terapi non farmakologi
Terapi
diet
Terapi diet dimulai
dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung
banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika
diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu
dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli
gizi.Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan
diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap
kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.
|
Komposisi I-II
|
Tahap I
|
Tahap II
|
|
Karbohidrat (% kalori)
|
50-60
|
50-60
|
|
Protein (% kalori)
|
15-20
|
15-20
|
|
Lemak (% kalori)
|
< 30
|
< 30
|
|
Kolesterol (mg/dL)
|
< 300
|
< 200
|
Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa
latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi
insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik,
menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan.
Setiap melakukan latihan jasmani perlu
diikuti 3 tahap :
a. Pemanasan
dengan peregangan selama 5-10 menit
b. Aerobik
sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 -
umur ) selama 20-30 menit.
c. Pendinginan
dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan, selama 5-10 menit.
Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan 5-10 menit
V.
PEMBAHASAN
Dalam penyelesaian kasus dislipidemia
diatas menggunakan metode SOAP (Subjective, Objective, Assesment, Plan)
pemilihan obat untuk pasien yaitu Heparin, Lipitor, dan Lisinopril, dan obat
yang tidek digunakan yaitu Aspirin, Metoprolol dan Nitrogliserin SL.
Heparin digunakan sebagai obat untuk
menangani trombosis yang terjadi pada pembuluh darah pasien yang kemungkinan
mengalami infark miokardial, heparin berfungsi sebagai anti koagulan yang akan
mengatasi pembekuan darah pada pembuluh darah arteri dengan mekanisme
menginaktivasi faktor Xa dan menghambat konversi prothrombin untuk trombin.
Lalu obat Lipitor, lipitor digunakan untuk mengurangi kadar LDL yang
menyebabkan dislipidemia dengan mekanisme HMG-CoA reduktase inhibitor, akan
menghambat langkah tingkat-pembatas dalam biosintesis kolesterol. Kemudian obat
Lisinopril, Lisinopril sebenarnya digunakan untuk mengatasi riwayat penyakit
hipertensi yang dulunya diderita oleh pasien tapi karena setelah melakukan
pengecekan tekanan darah tekanan darah bapak WY 110/70 mmHg, yang menunjukan
tekanan darah bapak WY hipotensi, oleh karena bapak WY terkena hipotensi maka
penggunaan lisinopril hanya digunakan apabila bapak WY terkena hipertensi atau
tekanan darahnya meningkat lagi. Dasar penggunaan lisinopril dibandingkan
dengan metoprolol sebagai obat pilihan yaitu yaang pertama karena lisinopril
selain digunakan sebagai terapi hipertensi juga dapat digunakan pula sebagai
obat IMA (infark miokardial akut) dan juga dapt menurunkan kadar LDL dalam
tubuh.
Obat yang tidak digunakan adalah
metoprolol dan aspirin. Tidak digunakannya metoprolol karena metoprolol
merupakan obat yang juga diindikasikan untuk hipertensi yang berarti satu kelas
terapi dengan lisinopril walaupun dalam golongan berbeda jadi harus dipilih
salah satu obat antara lisinopril dan metoprolol. Jadi berdasarkan alasan
pemilihan obat antara lisinopril dan metoprolol seperti yang yang telah
disebutkan diatas kami memilih obat Lisinopril. Sedangkan aspirin tidak
digunakan karena berdasarkan terapi yang diberikan pada kasus aspirin digunakan
secara oral untuk mengatasi ketidaknyamanan pada dada pasien. Padahal efek yang
diinginkan harus secepat mungkin sehingga pemberian aspirinper oral tidak
memungkinkan untuk menangani hal tersebut. Untuk mengatasi hal tersebut maka
diberikan Heparin secara IV bolus yang waktu kerjanya lebih cepat untuk
menangani ketidaknyamanan pada dada pasien dibandingkan dengan pemberian
aspirin seara oral. Lalu tidak digunakannya aspirin karena aspirin berinteraksi
dengan obat pilihan lain yaitu lisinopril seperti yang telah dijelaskan pada
4T+1W. Dan obat terakhir yang tidak digunakan adalah nitrogliserin SL, walaupun
nitrogliserin merupakan lini pertama untuk mengatasi nyeri dada yang disebabkan oleh angina pektoris, tapi
nitrogliserin tidak digunakan karena tidak ada tanda nyeri pada dada pasien
akan sembuh atau hilang. Menurut medscape apabila nyeri pada dada tidak hilang
maka segera hubungi petugas medis, berdasarkan hal itu bapak WY kemungkinan
telah terkena infark miokardial karena nyeri pada tidak hilang dalm waktu yang
cukup lama. Maka apabila nyeri tidak hilang dengan penggunaan obat-obatan makan
harus dilakukan tindakan seperti angioplasti koroner (PTCA) dan apabila tidak
berhasil maka dilakukan bedah pintas koroner (CABG).
Selain pengobatan secara farmakologis
baik non bedah atau bedah diatas diperlukan juga terapi non farmakologis untuk
menangani dislipidemia dan juga penyakit
penyerta lain dari pasien seperti : Terapi diet, Dimulai
dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung
banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering keduanya dikonsumsi.
Latihan jasmani. Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat
meningkatkan kadar HDL, menurunkan trigliserida, menurunkan LDL dan menurunkan
berat badan. Selain hal diatas juga harus dilakukan pengurangan faktor resiko
dari berbagai penyakit yang dialami oleh bapak WY seperti merokok, obesitas,
dan lain-lain.
VI.
KESIMPULAN
Penyakit kardiovaskuler
(PKV) merupakan penyakit yang paling prevalen dan menjadi pembunuh utama
dibanding dengan penyakit lainnya dinegara-negara industri dan Indonesia.
Aterosklerosis merupakan
masalah yang paling rumit, bersifat multifaktorial, sehingga menanggapinya
harus secara holistik. Endotel merupakan titik temu bagian darah yang aktif
mengubah dan bagian dinding yang akan diubah, untuk mengalami remodelling.
Secara teoritis banyak hal
yang dapat dikerjakan namun belum semua dapat praktis dilaksanakan, dan hanya
beberapa saja yang mungkin al: lipid-lowering drugs. Terbukti dari data
epidemiologist bahwa menurunkan lipid akan diikuti dengan penurunan angka
kesakitan maupun angka kematian kardiovaskuler.
Dislipidemia adalah
kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan
fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah
kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida
serta penurunan kadar HDL. Faktor utama peningkatan kadar kolesterol dalam
darah adalah keturunan dan asupan lemak tinggi.
Dislipidemia merupakan salah satu faktor
penyebab terjadinya penyakit jantung atau serangan jantung.
VII.
DAFTAR
PUSTAKA
Brown G, Zhao,X,Sacco DE,Albers JJ. Lipid lowering and plague
regression. New insights into prevention of plaque disruption and clinical events
in coronary disease. Circulation; 87:1781,1993
Deslypere, J.P. The Role of HMG-CoA Reductase inhibitors in the
treatment of Hyperlipidemia: A Review of Flu vast at in. Current Th.Res.
1995,111-128.
Dorland’s Illustrated Medical
Dictionary 32nd Edition. Elsevier. 2012.
Dzau VJ. The inter-relationship of hypertension, dyslipidemia and
atherosclerosis, the important role of the endothelium.J.Drug Dev 1991;4
(suppl) 3,7.
Kennedy, L.W. American Heart Association consensus panel statemen
on preventing heart attack and death in patients with coronary diseaese . J
ACC, 1995,26; 291
Mancini GBJ . Clinical evidence for atherosclerotic lesion
regression J. Drug Dev, 1992: 2, 21-27.
Martindale,
34th edition halaman 956-957 2. MIMS edisi bahasa Indonesia 2008 halaman 59-61
3. DIH, 17th edition halaman 1039-1041 4. AHFS. Drug Information halaman
1781-1789
MIMS Edisi Bahasa Indonesia, Volume 11. 2010.
Pedoman Deteksi, Prevensi dan Tatalaksana Dislipidemia dalam
penanggulangan Penyakit Jantung Koroner, PERKI edisi 1995.
Peters, T.K. Fluvastarin in severe Hypercholesterolemia: Analysis
of a Clinical Trial Database. AJ.Cardiol.l995
Smith,S.C et al. Preventing Heart attack and death in Patients
with Coronary Disease. AHA Consensus Panel Statement. JACC 1995,26; 292-294.
Thomson G.R Towards a New Era: Is Coronary Artery Disease
Reversible? Cardiology 1990;77 (suppl 4) 66-68.
Wijaya, Aparameter Resiko Penyakit Vaskuler aterosklerotik.
Koroner dan serebral. Forum Diangnostikum 1995,3; 1-15
